Стеноз двенадцатиперстной кишки и язва привратника

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 6—15 % осложняется стенозом привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто встречаются стеноз привратника и постбульбарный стеноз.

Выделяют органический стеноз, обусловленный постязвенными рубцовыми изменениями и функциональный стеноз, вызывающий отек и спазм пилородуоденальной зоны. Функциональный (динамический) стеноз развивается в период обострения язвенной болезни и исчезает после купирования обострения за счет тщательно проведенного лечения. Функциональный стеноз часто присоединяется к органическому.

Это осложнение чаще встречается у больных с локализацией рецидивирующих и длительно не рубцующихся язв в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки.

Органический пилоробульбарный стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина стеноза зависит от степени его выраженности (компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный) и степени воспалительной деформации привратника и луковицы (по этому признаку выделяют мелкие, среднетяжелые и тяжелые деформации соответственно I, II и III степени).

Симптоматика функционального сужения мало чем отличается от органического стеноза, но в отличие от последнего она исчезает по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Органический пилоробульбарный стеноз имеет идентичную клиническую картину, которая протекает в стадии компенсации со следующей симптоматикой:

  1. общее состояние не нарушено, после еды возникает чувство тяжести в эпигастральной области;
  2. повторяющаяся отрыжка кислым и изжога, обусловленные гастроэзофагеальным рефлюксом;
  3. при рентгенологическом исследовании определяется высоко начинающаяся усиленная, сегментирующая перистальтика желудка, но замедления опорожнения еще нет.

В стадии субкомпенсации основными проявлениями становятся:

  1. интенсивные боли и чувство распирания в эпигастрии, даже после приема небольшого количества пищи;
  2. активная рвота, приносящая больному облегчение; рвотные массы содержат пищу, съеденную накануне или даже вечером;
  3. отрыжка тухлым;
  4. прогрессирующее похудание больного (нерезко выраженное в этой стадии);
  5. при объективном обследовании в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо; пальпаторно определяются шум и плеск, даже через несколько часов после еды и натощак; выявляется расширение желудка за счет изменения нижней его границы (ниже пупка);
  6. рентгеноскопически отмечаются расширение желудка со значительным количеством содержимого натощак, изменения перистальтики — вначале оживленная, а затем ослабевающая и основной признак — нарушение эвакуаторной функции желудка (контрастное вещество остается в нем 6 и более часов).

Субкомпенсированная стадия может протекать на протяжении от нескольких месяцев до 1,5—2 лет.

В декомпенсированной стадии пилородуоденального стеноза еще больше ослабевает эвакуаторная функция желудка, что дает характерную симптоматику:

  1. рвота становится частой, не принося больному облегчения;
  2. ощущение тяжести и переполненности в желудке сопровождается болевым синдромом;
  3. постоянная отрыжка тухлым;
  4. полное отсутствие аппетита, мучительная жажда и в связи с этим — прогрессирующее истощение больного;
  5. снижение тургора и эластичности кожи, заострившиеся черты лица;
  6. периодическое появление мышечных подергиваний вплоть до судорожных припадков;
  7. симптомы азотемии (слабость, головная боль, жажда, олигурия и т.д.);
  8. при обследовании видны контуры желудка сквозь истончившуюся стенку живота; отмечается полное исчезновение перистальтической волны и постоянно

определяющийся шум плеска даже при легком толчкообразном постукивании по передней брюшной стенке;

  • при рентгеноскопии определяются резкое расширение желудка и большое количество желудочного содержимого.
  • В тяжелых случаях может произойти потеря большого количества жидкости и электролитов вплоть до развития гипохлоремической комы.

    Малигнизация язвы желудка. Это трансформация язвы желудка в злокачественное новообразование. По данным разных авторов, это происходит с частотой от 2 до 14—16 % процентов.

    В последние годы говорится о том, что чаще речь идет о первично-язвенной форме рака желудка.

    Разграничение язвы желудка (ее малигнизации) и первично-язвенной формы рака желудка представляет трудную задачу. В качестве дифференциально-диагностической процедуры можно применять так называемый терапевтический тест — проведение курса противоязвенной терапии.

    Существуют определенные признаки доброкачественной и злокачественной язвы желудка.

    Источник: http://www.medkurs.ru/gastroenterology/section113/section2414/12821.html

    Симптомы и лечение стеноза 12-перстной кишки

    Стеноз в двенадцатиперстной кишке — это заболевание, при котором просвет в начальном отделе тонкой кишки сужается вследствие действия факторов органического или функционального характера.

    Сужение просвета кишечника развивается в несколько этапов с различной симптоматикой.

    Заболевание развивается в несколько этапов, каждый из которых сопровождается характерной ему клинической картиной. Симптоматика стеноза ярко выражена и диагностика не составляет труда. Болезнь бывает врожденной или приобретенной. Первый тип встречается примерно в 1/3 случаев патологий органов пищеварения, при этом заболевание более характерно для детей мужского пола.

    Приобретенный стеноз также более характерен для мужского пола, но в возрасте после 30 лет. Он является следствием болезней желудочно-кишечного тракта, особенно, язвы двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее распространенных осложнений язвы органа. Такой вид стеноза называют еще функциональным, так как по мере лечения язвенной болезни просвет кишки возвращается к нормальным размерам из-за того, что воспалительный отек спадает. При этом в органе могут сформироваться рубцовые деформации, которые не влияют на функциональность органа в стадии ремиссии. При органическом пилоробульбарном стенозе возникает стойкое нарушение транспортировки пищи органами пищеварительного тракта.

    Стадии стеноза и симптомы

    Врачи выделяют 3 стадии течения стеноза. Они отличаются симптоматикой заболевания.

    1 этап. Компенсированный

    Просвет сужается не сильно. Возникает гипертрофия мышц органа, как следствие необходимости эвакуации пищевого комка из желудка в 12-перстную кишку. При этом желудок активней работает, чтоб компенсировать проблемы с транспортировкой пищевого материала. Симптомы:

    • тяжесть и ощущение переполненного желудка после трапезы;
    • отрыжка с кислотой;
    • изжога;
    • рвота, причем рвотные массы содержат непереваренную еду.

    Во время диагностики стеноз практически незаметен.

    2 этап. Субкомпенсированный стеноз

    Возникает при игнорировании проблемы несколько месяцев, иногда лет. Симптоматика:

    • сильная и частая рвота спустя некоторое время после употребления пищи;
    • рвота приносит облегчение;
    • рвотные массы содержат частички пищи;
    • в желудке после еды сильная тяжесть;
    • отрыжка с тухлым послевкусием;
    • болезненные ощущения в брюшной полости;
    • снижение индекса массы тела.

    Стадия легко диагностируется.

    3 этап. Декомпенсация

    Возникает стойкое нарушение функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Просвет кишки значительно сужается. Симптомы:

    • частая рвота;
    • постоянно беспокоит тухлая отрыжка;
    • больной не может утолить жажду;
    • судороги;
    • плохой запах изо рта;
    • желудок болит даже от небольшого количества еды;
    • резко пропадает аппетит;
    • возникает истощение.

    К причинам стеноза 12-перстной кишки относятся следующие группы факторов:

    • патологические процессы в смежных органах, например, новообразования или воспаления, что вызывают отек, вследствие чего они давят на орган и просвет сужается;
    • стенки органов становятся плотнее из-за патологии в ткани, так как фиброзное волокно прорастает, отчего угнетаются функции сокращения и расширения;
    • возникновение спазмов мышц или эластичных волокон. Это приводит к стрессу, отчего сосуды сужаются, давление повышается.

    Как более конкретные причины можно определить наличие:

    • атеросклеротических бляшек;
    • сахарного диабета;
    • язвенного заболевания;
    • артериальной гипертензии;
    • онкологии;
    • фибромускулярной дисплазии.

    Диагностика

    При обнаружении симптомов стеноза нужно обратиться к гастроэнтерологу. Именно он сможет провести качественную диагностику и назначить адекватную терапию. Схема проведения диагностики:

    • сбор анамнеза;
    • визуальный осмотр;
    • пальпация брюшной полости;
    • биохимический анализ крови;
    • анализ мочи;
    • рентгенография желудочно-кишечного тракта с использованием контраста: осматривают сам просвет кишки, размеры желудка, его перистальтику, и определяют момент полного выведения из организма контрастного вещества для определения стадии заболевания;
    • фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) — таким образом проверяют размеры просвета органа и состояние слизистых оболочек;
    • ультразвуковая диагностика;
    • компьютерная томография (редко);
    • МРТ (редко);
    • дифференциальная диагностика — чтоб исключить возможность наличия других патологических процессов, похожих по симптоматике.

    Медикаментозное

    Терапию стеноза фармацевтическими средствами всегда проводят в условиях стационара отделения гастроэнтерологии. Консервативные методы терапии применяют при функциональном стенозе, органический требует оперативного вмешательства. Язвенный стеноз проходит при правильном лечении язвы, поэтому схема терапии такая:

    • антациды;
    • ингибиторы;
    • антисекреторные средства;
    • регуляторы кислотности;
    • препараты висмута и т. д.

    Хирургическое

    Перед оперативным вмешательством больному назначается подготовительная терапия. Пациенту капают альбумин, электролиты, глюкозу, физраствор. При помощи зонда из желудка выводят еду для уменьшения нагрузки на место сужения. Питание на подготовительном этапе парентеральное. К хирургическому вмешательству готовят больного примерно 7 дней.

    Операция снижает риск летального исхода при стенозе. Методы проведения хирургического вмешательства могут быть разными, что зависит от множества факторов. Среди наиболее часто используемых — резекция, ваготомия.

    Если стеноз сопровождается стойкой рвотой, пациенту назначают жесткую диету и обильное питье. В рационе должно присутствовать много витаминов. Рекомендуется есть пищу, в которой много калорий, богатую на молочные и животные белки и углеводы. В меню обязательно должны быть соки из фруктов. Разрешается включать в рацион тефтели, яйца всмятку. Сладости под запретом, можно только кисель, пудинг или суфле.

    На первой стадии заболевания 12-перстной кишки прогнозы хорошие, если стеноз находится на этапе субкомпенсации или декомпенсации прогнозы чаще плохие. При отказе от операции при врожденной болезни летальный исход является нередким.

    Профилактика

    • своевременное лечение патологий желудочно-кишечного тракта и смежных с двенадцатиперстной кишкой органов;
    • плановое обследование;
    • правильное питание;
    • здоровый образ жизни.

    Источник: http://pishchevarenie.ru/dvenadcatiperstnaya-kishka/inoe/stenoz-dvenadtsatiperstnoj-kishki.html

    Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки

    Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки — это осложнение язвенной болезни, наиболее часто возникающее при локализации язвы в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. Незначительные рубцовые деформации, не сопровождающиеся в фазе ремиссии нарушением эвакуаторной функции желудка и клиническими проявлениями, в фазе обострения язвенного и воспалительного процессов нередко вызывают рвоту и длительную задержку бария в желудке. Причиной нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки в фазе обострения бывают периульцерозный воспалительный инфильтрат и спастические сокращения привратника. Все это дает основание выделить органическое, обусловленное постязвенными рубцовыми изменениями стенки органа и функциональное сужение привратника, связанное с его отеком и спазмом, функциональный стеноз часто присоединяется к органическому. Это осложнение чаще встречается у больных с локализацией рецидивирующих и длительно не рубцующихся язв в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки.

    У больных с функциональным сужением привратника обнаруживались активные воспалительные изменения в пилорическом отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, проявляющиеся значительным отеком, гиперемией, контактной кровоточивостью слизистой оболочки, у многих больных наряду с язвенным дефектом обнаруживались множественные эрозии. У 40% больных выраженные воспалительные изменения находились и в фундальном отделе желудка (Григорьев П.Я., 1982).

    Нарушения проходимости пилорического канала или начальной части двенадцатиперстной кишки таким образом подразделяются на:

    1) функциональные и органические;

    2) компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные (по степени выраженности стеноза);

    3) по степени воспалительной деформации привратника и луковицы на мелкие, среднетяжелые и тяжелые деформации (I, II, III степени соответственно) (Григорьев П.Я., 1987).

    Клиническая картина функционального сужения не отличается от таковой при органическом стенозе, но в отличие от последнего она исчезает по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного отека. В фазе ремиссии может сохраниться незначительная рубцовая деформация без нарушений эвакуаторной функции желудка.

    Органический пилоробульбарный стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Отек, деформация, длительный спазм привратника установлены у всех больных язвенной болезнью в фазе обострения с начальными клиническими проявлениями стеноза привратника, который относится к так называемой компенсированной стадии (Григорьев П.Я., 1986). По мнению Григорьева П.Я. (1986), в этих случаях отмечаются задержки содержимого желудка, его регургитации в пищевод, но в отличие от декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза проходимость привратника и эвакуаторная функция желудка у всех больных восстанавливались в фазе ремиссии заболевания.

    По мнению же Комарова Ф.И. и Калинина А.В. (1995), при компенсированном пилородуоденальном стенозе отмечается умеренное сужение, однако вследствие гипертрофии мышц желудка и усиленной его моторной деятельности эвакуация пищи из желудка происходит в обычные сроки. Регургитации в пищевод не наблюдается. При этом общее состояние больного, как правило, не нарушается, отмечаются общие симптомы: чувство тяжести в эпигастральной области после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение. При субкомпенсированном стенозе преобладают интенсивные боли и чувство распирания после приема небольшого количества пищи, характерны отрыжка тухлым, обильная рвота, приносящая облегчение; рвотные массы нередко содержат пищу, съеденную накануне. При осмотре в этой стадии часто определяется симптом <шум плеска>, выявленный натощак или через несколько часов после еды. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе часто возникает рвота, сопровождающаяся прогрессирующим истощением, обезвоживанием. При этом больной имеет соответствующий вид с сухой и дряблой кожей, через истонченные покровы и переднюю брюшную стенку проступают контуры растянутого желудка, легкие толчки вызывают ясный <шум плеска>.

    Григорьевым П.Я. (1986) выделены три степени воспалительной деформации привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки:

    I степень — отек привратника и луковицы умеренный, а сокращения их стенок ритмичные, деформация ограничивается одной стенкой;

    II степень — значительный отек и спазм привратника, изменение его формы;

    III степень — из-за отечности и спазма привратника осмотреть луковицу невозможно при фиброгастроскопии.

    Рецидив язвенной болезни у больных с формирующимся стенозом привратника в начальной стадии изменяет субъективную симптоматику: поздняя голодная боль сменяется ощущением давления и полноты в подложечной области сразу же после еды, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота, приносящая облегчение. Стенозирование выходного отдела желудка прогрессирует с разной скоростью, особенно быстро при рецидивирующем язвенном процессе, и переходит в органическую субкомпенсированную стадию. Эта стадия характеризуется ощущением тяжести и перенаполнения в подложечной области, может сочетаться с болевым синдромом, частой отрыжкой кислым, рвота становится неукротимой и частой, она появляется сразу после еды или спустя 1,5-2 часа после нее, после приступа боли. Натощак в желудке, как правило, находится много желудочного содержимого. Начинается похудание больного, развивается задержка опорожнения желудка более чем на 6 часов (Савельев В.С., 1981). В декомпенсированной стадии стеноза желудок совершенно не освобождается от пищи. Рвота становится систематической, боль — постоянной. Тяжесть и распирание в подложечной области исчезают лишь после рвоты или промывания желудка. Общее состояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются судороги и симптомы азотемии (слабость, головная боль, потеря аппетита, жажда, зловонный запах изо рта, олигурия, судороги и др.). Определяется постоянный <шум плеска> натощак, развивается гуморальный синдром: гипохлоремия, гиперазотемия, алкалоз; наблюдается сгущение крови.

    Гипохлоремия — сравнительно редкое, но тяжелое и опасное для жизни осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, встречается в 0,5-1,5% случаев (Космачев В.И., 1985). Гипохлоремия чаще всего встречается при пилородуоденальных стенозах язвенного происхождения, но может быть и при язвенной болезни без стеноза в результате частой рвоты или нарушения эвакуации из желудка функционального характера (пилороспазм, повышение заградительных рефлексов из двенадцатиперстной кишки). Осложнение это в зависимости от глубины вызванных им нарушений в организме, доминирования определенных клинических симптомов называют хлоропенией, гипохлоремией, гастрогенной или желудочной тетанией, хлоропривной азотемией, гипохлоремической уремией, хлоропеническим или хлоргидропеническим синдромом. Развитие ее при язвенной болезни, осложненной нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, обусловлено обезвоживанием, большой потерей хлоридов и нарушением КЩС.

    В результате многократной и обильной рвоты, при которой из организма выводится соляная кислота, а с ней и компонент хлора, ионы хлора привлекаются из крови для образования соляной кислоты. Освободившиеся при этом ионы натрия вступают в соединение с бикарбонатами, развивается резервная щелочность, т.е. наступает алкалоз. Потеря хлоридов приводит к сложным биохимическим расстройствам, сопровождающимся разрушением тканевых белков, наводнением организма азотистыми шлаками. Алкалоз, азотемия, нарушение кальциевого обмена способствуют повышению возбудимости нервно-мышечного аппарата. При этом возбудимость скелетных мышц тем выше, чем меньше концентрация свободных ионов кальция во внеклеточной жидкости. Содержание свободного кальция зависит, в свою очередь, от рН крови. Повышение рН при алкалозе вызывает отщепление кальция от тканей, связывание его с фосфатами, что и приводит к перевозбуждению тканей, проявляющемуся судорогами или повышением тонуса мышц.

    У части больных алкалоз компенсируется за счет олигурии, при которой задерживаются кислые метаболиты. Но при нарастании в крови количества бикарбонатов расстройства КЩС могут дойти до степени декомпенсированного алколоза. При этом нарушается ряд функций организма: кровообращение в результате сгущения крови, межсуточного обмена, нервной и мочевыделительных систем. В тяжелых случаях развиваются дистрофия паренхиматозных органов, грубые изменения в почках (известковый нефроз), что нередко приводит к смерти больных.

    У большинства больных гипохлоремия развивается постепенно. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, сонливость, апатия, чередующаяся с повышенной нервной возбудимостью, головная боль, боли в мышцах рук и ног, парестезии конечностей и окружности рта. При повышенной мышечной возбудимости положительными бывают: симптом Хвостека — сокращение мимических мышц лица при ударе молоточком в проекции ствола лицевого нерва или его ветвей; симптом Гоффмана — нестерпимая боль при постукивании молоточком в области выхода ветвей тройничного нерва; симптом Труссо — судорожное сведение пальцев рук при давлении на срединный нерв на плече или предплечье в виде <руки акушера>; симптом Бехтерева — сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности стопы в области III и IV плюсневых костей. Иногда наблюдается диплопия из-за судорог глазных мышц, миотония — больной не может сгибать и разгибать кисти и стопы. При нарастании клиники гипохлоремии возникают болезненные тонические судороги скелетных мышц, самопроизвольное сведение пальцев рук в виде <руки акушера> (симптом Пула), тонические судороги всего тела с опистотонусом и тризмом. Отмечаются акроцианоз, похолодание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, расстройства кровообращения, доходящие иногда до шокоподобной прострации, обусловленные сгущением крови и интоксикацией, помрачение сознания, бред, галлюцинации, психомоторное и речевое возбуждение, расширение зрачков. В тяжелых случаях развивается глубокая кома, иногда без предшествующих нервно-психических расстройств. В результате отека головного, а затем и спинного мозга обнаруживаются выпадение роговичных рефлексов, множественный спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков, патологические сухожильные рефлексы, ригидность мышц затылка. Нарушается выделительная функция почек, что проявляется олигурией, а нередко и анурией. В некоторых случаях расстройства мочевыделения доминируют, что напоминает уремическую кому. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение количества остаточного азота и мочевины, повышение резервной щелочности и нарушение КЩС в сторону алкалоза. В моче могут наблюдаться гематурия, альбуминурия, цилиндрурия. По тяжести клинического течения различают три формы гипохлоремии:

    — тяжелую, которая может протекать молниеносно по типу азотенической уремии, быстро приводить к коматозному состоянию и летальному исходу;

    — средней тяжести, наиболее часто встречающуюся, характеризующуюся значительным повышением нервно-мышечной возбудимости с тоническими судорогами различных мышечных групп, расстройством сознания, резко выраженным обезвоживанием, уменьшением суточного диуреза, положительными симптомами Хвостека, Труссо, Бехтерева;

    — легкую, или стертую, при которой отмечаются общая слабость, потеря аппетита, парестезии, слабоположительные симптомы Хвостека, Труссо и Бехтерева.

    Стертая форма гипохлоремии встречается при язвенной болезни сравнительно часто и может протекать незаметно для больных (Бурчинский

    Источник: http://studfiles.net/preview/1469344/page:19/

    Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки

    Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки — Элитное лечение в Европе

    ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru -2005

    Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки – это сужение просвета привратника (место перехода желудка в двенадцатиперстную кишку) или двенадцатиперстной кишки. Стеноз может быть органический, когда просвет сужен рубцами, возникшими после заживления язв и функциональным. В основе функционального стеноза лежит спазм мышц привратника или двенадцатиперстной кишки или же отек их стенок.

    Функциональный стеноз чаще всего возникает в период обострения язвенной болезни и исчезает после хорошо проведенного лечения. Частота стенозов по данным разных авторов от 5 до 15% среди пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев встречается стеноз привратника и начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Это называется пилородуоденальный стеноз.

    В течении стеноза выделяют три стадии:

    • Первая стадия или компенсированный пилородуоденальный стеноз. При этом отверстие привратника и двенадцатиперстной кишки сужено умеренно. Для того, что бы проталкивать пищевой комок из желудка в двенадцатиперстную кишку мышцы стенки желудка увеличиваются в объеме (гипертрофия), увеличивается двигательная активность желудка. Таким образом желудок компенсирует возникшее затруднение в продвижении пищевых масс. Пациента беспокоит чувство переполнения желудка после еды, частая изжога, отрыжка, имеющая кислый привкус. Нередко возникает рвота пищей, которая частично переварена. После рвоты пациенты испытывают облегчение. Общее состояние больного не нарушено. В этой стадии при рентгеноскопическом исследовании обнаруживают усиление двигательной активности желудка, видны частые сокращения мускулатуры стенок желудка, но признаков стеноза и замедления опорожнения желудка не наблюдается.
    • Вторая стадия Через несколько месяцев, а у части пациентов через несколько лет, возникает субкомпенсация или субкомпенсированный стеноз. У пациента появляется обильная рвота, после еды, но чаще через некоторый промежуток времени после приема пищи. После рвоты наступает облегчение. Чувство распирания желудка обычно плохо переносится пациентами и многие из них сами вызывают рвоту. В рвотных массах присутствует пища, съеденная накануне. Характер отрыжки изменяется с кислого на тухлый. Возникают боли, которые сопровождают ощущение распирания желудка даже при приеме небольшой порции пищи. Постепенно возникает похудание. При осмотре и прощупывании живота обнаруживают шум плеска в желудке ниже пупка, т.е. обнаруживается расширение желудка. При рентгеноскопическом обследовании выявляют большое количество содержимого желудка натощак. При рентгеноскопии с контрастированием бария констатируют нарушение эвакуаторной функции желудка. Контрастная смесь остается в желудке более 6 часов.
    • Третья стадия Через 1,5-2 года стадия субкомпенсации переходит в стадию декомпенсации. Эта стадия характеризуется прогрессирующим ослабеванием моторно-эвакуаторной функции желудка. Степень стеноза постепенно нарастает. Рвота становится частой и перестает приносить облегчение т.к. пищевые массы полностью не освобождают желудок в связи со слабостью мыщц желудка, которые не способны при рвоте выбросить все содержимое.

    Отрыжка тухлым становится постоянной. Возникает жажда, которая объясняется усиленной потерей жидкости при рвоте. Нарушается баланс электролитов (калий, кальций, хлор и т.д.) в крови, что проявляется подергиванием мышц и даже судорожными приступами. Аппетит у больного резко снижается. Похудание может дойти до степени истощения. При обследовании обнаруживают резко расширенный желудок, уменьшение двигательной активности желудка, большое количество содержимого в желудке при рентгеноскопическом исследовании.

    Лечение стеноза привратника и двенадцатиперстной кишки в большинстве случаев оперативное. Иногда проводится эндоскопическая баллонная дилатация привратника, но по результатам она пока уступает хирургическому лечению. Перед оперативным лечением проводится противоязвенная терапия, нормализация электролитного состава крови и общего состояния пациента.

    Кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки

    Перфорация или прободение язвы

    Пенетрация язвы

    Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки

    Источник: http://www.gastroenterology.eurodoctor.ru/complication_stomach_ulcer/porter/

    Ссылка на основную публикацию